Un bloqueo silencioso en las células podría explicar el avance del Parkinson

Un hallazgo revela cómo una proteína interfiere con la energía cerebral y abre nuevas posibilidades de tratamiento

El Parkinson avanza cuando algunas células del cerebro pierden la capacidad de funcionar correctamente. Un nuevo estudio encontró que parte del problema podría comenzar en las mitocondrias, las estructuras encargadas de producir la energía que necesitan las células.

En México, entre 300 mil y 500 mil personas viven con Parkinson, mientras cada año se registran cerca de 50 casos nuevos por cada 100 mil habitantes, según información de la Secretaría de Salud. La enfermedad afecta progresivamente el movimiento y puede provocar temblores, rigidez, lentitud y dificultades para mantener el equilibrio.

El equipo encabezado por Muralidhar L. Hegde, profesor del Departamento de Neurocirugía del Hospital Houston Methodist, analizó una proteína relacionada con la enfermedad. Los investigadores observaron que, al deformarse y acumularse, puede quedar atrapada en uno de los canales de las mitocondrias.

La institución explicó a NotiPress que cuando ese paso se bloquea, la célula pierde eficiencia, acumula estrés y queda más expuesta al daño progresivo. El hallazgo señala un punto específico que podría abordarse en futuros tratamientos para proteger las mitocondrias o impedir la obstrucción.

Para que las mitocondrias produzcan la energía que necesitan las células para funcionar, requieren de canales que regulan el paso de diferentes sustancias. Uno de esos canales depende de Tom40, una proteína que actúa como compuerta de acceso.

"Tom40 es como un guardián", explica Hegde, "regulando lo que entra y sale de la central energética de la célula". El problema aparece cuando la alfa-sinucleína, proteína asociada con el Parkinson, adopta una forma anormal y se acumula. Parte de ese material puede quedar atascado en Tom40 e impedir el tránsito normal de otras moléculas.

La obstrucción altera el funcionamiento de las mitocondrias, reduce su eficiencia y aumenta el estrés celular con el paso del tiempo. "Esta proteína es el filtro que deja de filtrar", señala el especialista.

La identificación de este mecanismo ofrece un blanco específico para futuras investigaciones. Los científicos estudian formas deevitar que la alfa-sinucleína se deforme, se acumule o interfiera con las mitocondrias.

Entre las alternativas analizadas se encuentran los aptámeros basados en ADN. Estas pequeñas moléculas de ácido nucleico están diseñadas para unirse selectivamente a la alfa-sinucleína y podrían estabilizarla antes de que adopte una forma tóxica.

Otra línea de investigación utiliza nanotecnologíapara prevenir o reducir la acumulación de la proteína. El trabajo se desarrolla junto con Thomas Kent, neurólogo y especialista en nanotecnología de Texas A&M University, en Houston.

Hegde explicó que el alcance potencial del hallazgo "abre la puerta a un nuevo tratamiento porque se identificó un nuevo blanco, un nuevo mecanismo, de manera que se vuelve más realista pensar en estrategias para frenar el proceso. Probablemente podríamos desacelerar la enfermedad atacando esta vía, ya sea evitando el bloqueo desde el inicio o protegiendo a la mitocondria".

Las alternativas continúan en etapas tempranas y preclínicas. El equipo trabaja con modelos celulares y animales para determinar si los métodos propuestos son viables y seguros.

Antes de iniciar estudios en personas, los investigadores deberán realizar pruebas en animales de mayor tamaño y revisar posibles efectos tóxicos. Ese proceso podría tomar "de uno a dos años" y también dependerá de la disponibilidad de financiamiento.

El investigador pidió mantener cautela ante los resultados preliminares. "No quieres dar esperanzas sin asegurarte de que haya una alta probabilidad de que se vuelva realidad", concluyó. Por ahora, el hallazgo define un mecanismo mitocondrial concreto y establece nuevas rutas de investigación contra el daño celular relacionado con el Parkinson.

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